La maladie dite Covid-19 n'existe pas 175
Avertissement important du 21 mai 2024: Les auteurs cités dans cet article ont depuis montré un certain nombre de "signes de faiblesse", ce qui signifie que si l'on peut toujours utiliser les informations qu'ils ont fournies et reprises ici, il n'est pas question de les suivre dans d'autres affirmations qui sont éminemment fantaisistes comme les 17 millions de morts par les produits présentés comme des vaccins (Rancourt), l'inexistence des virus (Chaillot, Yeadon, Massey), ou encore la présentation du virus SARS-CoV-2 comme une arme biologique (Li Meng Yan, Martin). Retenir que les agents du pouvoir déguisés en "résistants" nous révèlent souvent une partie de la réalité pour nous séduire, mais l'adossent ensuite à une portion du discours grotesque afin de discréditer la partie de réalité révélée. Il est important de tenir compte de cette méthode duale de manipulation pour être capable de conserver les éléments nous faisant avancer dans la compréhension de la fraude, tout en rejetant les éléments destinés à nous renvoyer dans l'ornière.
LA MALADIE DITE COVID-19 N'EXISTE PAS
"C'est cela que certainement le tyran n'est jamais aimé ni n'aime. (...) Il ne peut y avoir d'amitié là où est la cruauté, là où est la déloyauté, là où est l'injustice; et pour les méchants, quand ils s'assemblent, c'est un complot, non pas une compagnie; ils ne s'entraiment pas, ils s'entrecraignent, ils ne sont pas amis, ils sont complices." Etienne de La Boétie, De La Servitude Volontaire, 1576.
 |
| John Magufuli (1959-2021), président de Tanzanie, grand résistant contre l'imposture covidiste, probablement assassiné en mars 2021 |
1/ Définition
La maladie dite Covid-19 est sensée être une zoonose (maladie infectieuse des animaux vertébrés transmissible à l'homme) émergente (maladie nouvelle) provoquée par un coronavirus (famille de grands virus enveloppés à ARN pouvant infecter les oiseaux ou les mammifères, connus pour provoquer des rhumes chez l'homme depuis le milieu des années soixante, les plus communs étant le 229E et l'OC43), apparue dans le monde à la fin de l'année 2019.
2/ Intérêt
Cette maladie, imaginaire comme nous nous proposons d'en faire ici la démonstration, a servi de prétexte pour bafouer les libertés fondamentales des populations de nombreux pays dont la France, et pour forcer l'injection de produits présentés comme des vaccins avec vice du consentement par erreur (propagande mensongère intense), dol (divers chantages moraux basés sur la protection d'autrui) et violence (chantage à l'emploi).
Les droits fondamentaux étant inaliénables (droits auxquels on ne peut renoncer de quelque manière que ce soit), il y a nécessité de détruire à sa base l'imposture scientifique ayant conduit à leur piétinement, ceci étant l'exercice normal et attendu de notre droit fondamental de « résistance à l'oppression » prévu à l'article 2 de la Déclaration des Droits de l'Homme et du Citoyen de 1789, reconnue comme droit positif de valeur constitutionnelle depuis la décision du Conseil constitutionnel du 27 décembre 1973.
3/ Rappel historique: la science des coronavirus
Si les coronavirus sont connus depuis les années soixante, le monde scientifique ne commença à jouer avec qu'à la fin des années quatre-vingt-dix. L'article fondateur fut celui de Lili Kuo, Peter J.M. Rottier et coll., publié en février 2000 par le Journal of Virology de l'American Society for Microbiology (reçu par la revue le 8 juillet 1999), et intitulé : Retargeting of Coronavirus by Substitution of the SpikeGlycoprotein Ectodomain : Crossing the Host Cell Species Barrier. Il s'agissait de substituer l'ectodomaine de la protéine S (c'est-à-dire la zone S1) d'un coronavirus de la souris pour celui d'un coronavirus du chat, afin de rendre capable ce virus de la souris d'infecter le chat. Les auteurs identifièrent avec précision la séquence d'environ 70 acides aminés responsables de la liaison avec les récepteurs de l'hôte, et l'appelèrent RBM, Receptor Binding Motif ou "motif de liaison au récepteur". Ces travaux servirent de base aux longues recherches sur les coronavirus de chauves-souris de celle qui fut surnommée la bat-woman, la Chinoise Shi Zheng Li (née en 1964, formée à Montpellier dès 1998). En 2008, elle crée un site de restriction unique (séquence de nucléotides clivable spécifiquement par une enzyme dite « de restriction » connue et isolée à partir d'une bactérie ; ces enzymes font partie de l'arsenal de défense des bactéries contre les phages) en début de RBM permettant, grâce à la présence naturelle d'un second site de restriction en fin de RBM, de procéder à "l'échange standard" du RBM par un autre. L'armée s'intéresse à ses recherches et elle devient directrice du département Biosécurité et Pathogènes Spéciaux du laboratoire P4 de Wuhan.
Ces dernières années, les laboratoires du monde entier se mirent à essayer diverses chimères de coronavirus agrémentés de nombreux GOF (gains de fonction), le plus souvent sous l'alibi de recherches devant conduire à d'hypothétiques vaccins afin de contourner les lois encadrant la recherche biologique pour des raisons éthiques. Parmi ces nombreux travaux, il faut citer :
En 2015, Shi Zheng Li publie un article en collaboration avec l'Américain Ralph Baric de l'Université de Chapell Hill décrivant le premier coronavirus artificiel hautement pathogène, confirmant l'importance du récepteur ACE2 : A SARS-like Cluster of Circulating Bat Coronaviruses Shows Potential For Human Emergence.
Le 12 juillet 2018, Ariane Bonin soutient une thèse de biologie à l'Université de Lille sous la houlette de l'Institut Pasteur de Lille, intitulée : Caractérisation de la Protéine S du Coronavirus Humain 229E, dans laquelle l'insertion d'un site de clivage par la furine entre S1 et S2 dans un coronavirus est décrite afin d'en augmenter la virulence, par libération d'un peptide transmembranaire facilitant la pénétration des cellules sécrétant cette enzyme (la furine), ce qui est le cas des cellules de nombreux organes chez l'homme.
En juillet 2021, l'Américain David E. Martin, expert international en valorisation boursière de brevets médicaux, révèle avoir examiné plus de 4000 brevets portant sur les coronavirus, dont 73 depuis l'année 2008 portent sur des séquences prétendument nouvelles présentes dans la chaîne de nucléotides désignée au public comme étant le génome du virus SARS-CoV-2.
4. Rappel de la chronologie "officielle" des premiers faits
12 décembre 2019: Le premier patient officiel est hospitalisé à Wuhan.
31 décembre 2019: L'OMS prend officiellement connaissance d'une pneumonie "atypique" sur le site internet (sic!) de la commission sanitaire de la ville de Wuhan en Chine.
7 janvier 2020: La revue Nature reçoit de Fan Wu, Yong-Zhen Zhang et coll. le premier travail d'isolement et de séquençage d'un nouveau coronavirus qu'ils appellent 2019-nCoV, à partir d'un seul malade hospitalisé pour infection respiratoire le 26 décembre à l'Hôpital Central de Wuhan, âgé de 41 ans (article accepté le 28 janvier puis publié en ligne le 3 février). Le séquençage est un assemblage de 56 millions et demi de petites séquences. ("In total, we generated 56,565,928 sequence reads..." citation)
11 janvier 2020: Premier mort officiel mondial par le nouveau coronavirus: un homme de 31 ans ayant fréquenté le marché à poisson de Wuhan.
20 janvier 2020: La revue Nature reçoit de Pheng Zhou, Zheng Li Shi (inversion des noms et prénom) et coll. le second travail d'isolement et de séquençage du virus 2019-nCoV, à partir de 5 malades (article accepté le 29 janvier et publié en ligne également le 3 février). Le séquençage est un assemblage de 10 millions de petites séquences, dont seules sont retenues celles n'appartenant pas au long génome humain, soit 1582, ce qui est une bonne pratique. Un seul de ces 5 malades décédera, souffrant par ailleurs d'un cancer au stade terminal, comme nous l'apprendra plus tard le professeur de virologie allemand Ulrike Kämmerer (vidéo ci-après).
21 janvier 2020: Premier "cas" officiel aux Etats-Unis: un homme de 35 ans revenant de Wuhan.
23 janvier 2020: Les villes de Wuhan et Huanggang sont placées en quarantaine, c'est-à-dire encerclées par un cordon sanitaire.
24 janvier 2020: Trois premiers "cas" officiels en France: un Français d'origine chinoise et deux touristes venant de Wuhan.
25 janvier 2020: Le journal Cell Research reçoit la première publication chinoise sur une proposition (travail in vitro) de thérapeutique par Remdesivir et chloroquine (article accepté le 28 janvier et publié en ligne le 4 février).
25 janvier 2020: Didier Raoult se fait connaître aux Français et lance le narratif alternatif des traitements précoces, en même temps habile coup d'envoi en France du narratif principal des "vaccins".
30 janvier 2020: L'OMS déclare une urgence sanitaire de portée internationale, avec 9865 "cas" dans le monde et aucun décès en dehors de Chine.
8 février 2020: On compte 813 décès officiels dans le monde.
20 février 2020: Premier "cas" officiel en Italie (ici article récent édifiant).
16 mars 2020: Coup d'Etat en France avec le décret 2020-260 emprisonnant les Français sans base légale (voir mes articles n°110 et n°116), la théorie prétorienne des "circonstances exceptionnelles" ne pouvant ici prospérer.
23 mars 2020: Première des lois scélérates n°2020-290 promulguée, suite au vote du 21 mars à l'Assemblée nationale manipulée par le premier décret pris d'autorité (les députés étaient incités à apporter a posteriori une loi couvrant l'illégalité flagrante du décret du 16 mars); alors que le nombre de décès officiels dans notre pays de la nouvelle maladie est de 562 selon Santé Publique France.
(On verra plus loin avec le professeur Ulrike Kämmerer, dans son témoignage au jour3 du Grand Jury, l'étrange chronologie des premiers faits occultant les premiers travaux chinois par le "révisionnisme" de Drosten. - au temps 5 min de la vidéo).
___________
I. Absence de travail d'isolement du virus SARS-CoV-2
La Canadienne Christine Massey, biostatisticienne de formation, a fait valoir son droit à l'information dans le cadre juridique des FOI (Freedom of Information act) en vigueur dans les pays anglo-saxons. A ce jour, 26 février 2023, elle n'a pu obtenir de la part de 212 administrations de santé publique du monde entier aucune réponse positive satisfaisante concernant sa demande d'une preuve scientifique d'isolement du virus SARS-CoV-2 à partir d'un échantillon provenant d'un malade supposément atteint de la maladie dite Covid-19. La totalité des travaux prétendant avoir isolé ce virus, à l'exception des deux premiers travaux chinois cités dans l'introduction, ont en effet utilisé des cultures cellulaires puis des techniques RT-PCR (RT signifie Reverse Transcriptase, car dans le cas d'un ARN, on le rétro-transcrit en ADN afin de pouvoir ensuite répliquer cette chaîne complémentaire car on ne sait pas dupliquer l'ARN directement) et des séquençages dont les résultats dépendent étroitement du choix des amorces. Cette façon de faire soulève de nombreuses objections :
1/ Avancer que seule une culture cellulaire permet de faire le diagnostic d'une infection à coronavirus est une affirmation surprenante puisque nous avons affaire à des virus enrobés (munis à l'état de virion d'une enveloppe, ici très caractéristique par ses spicules de surface, la fameuse protéine S), de dimensions respectables (80 à 150 nanomètres pour la famille), donc parfaitement visibles directement en microscopie électronique à transmission dont la résolution est aujourd'hui de l'ordre de 0,2 nanomètre. Le nombre de virions produits par un malade infecté par un virus respiratoire est de plus habituellement élevé. Concernant la maladie imaginaire, les croyants nous ont informés des chiffres suivants : Il faudrait dix minutes au virus pour entrer dans une cellule, puis dix heures pour voir échapper de celle-ci 1000 virions, les quantités maximales avancées de virions (mesurées par la RT-PCR en temps réel !) présents dans les prélèvements étant de un milliard par ml dans le naso-pharynx et 10000 par ml dans le pharynx (Bar-On, Flamholz, Phillips, Milo, SARS-CoV-2 by the numbers, Elife, 9, e57309, 2020 / Azzi, Carcano, Gianfagna, Grossi, Dalla, Gasperina, Genoni, Maurino, Saliva a reliable tool to detect SARS-CoV-2, Journal of Infection, 2020). On comprend qu'avec de telles quantités, disposant par surcroît d'une population de sujets quasi-illimitée devant l'ampleur planétaire de la maladie imaginaire, prétendre qu'il faille commencer par faire pousser le virus sur culture cellulaire pour pouvoir l'isoler est un contre-sens. C'est pourtant ce qu'ont fait la totalité des travaux ultérieurs ayant prétendu « avoir isolé le virus », plutôt que de soumettre les prélèvements directement à une ultracentrifugation sur gradient de densité de saccharose, pour d'abord l'observer en microscopie électronique, et ensuite en établir le génome de novo, comme l'avaient fait les deux premiers travaux chinois.
2/ Après cette phase de mise en culture cellulaire (sur des cellules de rein de singe), la soupe complexe bien décrite par Christine Massey fut soumise à des techniques RT-PCR sensées prouver la présence de séquences d'ARN spécifiques au virus recherché. Les coronavirus ont un génome d'ARN d'environ 30000 nucléotides que la première opération de transcription inverse se propose de transformer en chaîne complémentaire monobrin d'ADN. Après cette étape, il n'est donc évidemment plus possible de faire la distinction dans les futures séquences dupliquées entre cet ADN et celui des cellules de culture, tout comme celui des cellules épithéliales du sujet qu'on a soigneusement ramassées en essuyant longuement l'écouvillon contre la muqueuse nasale. Or, chacune de nos propres cellules contient un génome composé de 3,1 milliards de paires de nucléotides, plus qu'il n'en faut pour trouver une minuscule séquence sensée appartenir au virus SARS-CoV-2 si les amorces, qui encadrent la séquence cible, ne sont pas choisies avec un soin extrême afin d'être spécifiques au virus. La culture cellulaire sur cellules de rein de singe accroît bien entendu le risque de confusion dans la provenance réelle de la séquence cible. Séquencer de cette manière, avec une variété extraordinaire de séquences présentes dans la soupe, revient à jouer au poker avec plusieurs jeux complets cachés dans les manches; vous sortez la quinte flush royale quand vous le voulez...
3/ Cependant, pour procéder de cette manière, il a bien fallu « isoler le virus » une première fois par un autre moyen, afin d'identifier les séquences cibles permettant la fabrication des amorces pour les séquençages ciblés ultérieurs puis pour les kits diagnostiques commerciaux des tests RT-PCR qu'on allait distribuer à toute la planète. Ceci est sensé avoir été fait en Chine, comme on l'a vu très précocement et sur une poignée de malades, ceci une fois pour toutes !
Or, ces kits commerciaux ont précisément essuyé de nombreuses critiques:
Ils ont été élaborés en l'absence d'échantillon du virus SARS-CoV-2, comme l'a reconnu la FDA le 2 août 2021 (voir ci-dessous le tweet de Wolgang Wodarg daté du 14/08/21). Dans l'article de Drosten daté du 23 janvier 2020 finalisant son test diagnostique (article cité par Ulrike Kämmerer dans sa démonstration au Grand Jury, voir ci-dessous), on lit que ce test est réalisé en l'absence du nouveau virus (donc sans raison puisqu'on ne trouve aucun malade...) mais en choisissant des amorces conçues pour le SARS-CoV de 2003.
 |
| Absence d'échantillons de patients donc... poubelle. |
Le président de Tanzanie John Magufuli, sans doute assassiné pour avoir défié l'imposture, a fait au mois de mai 2020 la retentissante démonstration pratique du caractère fantaisiste des amorces en produisant des tests positifs pour une chèvre, une caille et une papaye.
Un travail d'Argentine a montré l'absence de spécificité de ces tests : Roxana Bruno et Edgardo Schindler, Inespecificidad del test RT-PCR en Tempio Pear par detectar COVID-19, Argentine, 2020.
Pieter Borger, Ulrike Kämmerer et coll. (22 auteurs dont Michael Yeadon), Review report Corman-Drosten & al., Eurosurveillance 2020, 27/11/2020, ont montré que ces tests ne sont pas valides, ce qui concerne le choix des amorces comme la température des cycles inadéquates, ce qui permet l'hybridation des amorces un peu partout, au petit bonheur la chance, sur la chaîne d'ADN.
Ulrike Kämmerer , pendant le Jour3 du Grand Jury organisé par Reiner Fuellmich a confirmé ces défauts rédibitoires tout en révélant l'étrange chronologie des faits ayant amené à concevoir les tests occidentaux dans une prétendue urgence sans malade puisque sans virus disponible. Par magie, les "malades" n'apparaissent qu'après la mise en service massive de ces tests. (Vidéo d'importance majeure)
De même, Saeed A. Qureshi sur son blog rapporte plusieurs fois les insuffisances de ces tests.
 |
| Tardivement, la FDA reconnaît la supercherie |
4/ Il faut ajouter que ce problème d'amorces mal choisies est très connu en carcinologie, puisque la biologie moléculaire est dans cette discipline également utilisée pour caractériser la malignité d'une tumeur, en recherchant des séquences indicatrices de cellules ayant subi des mutations, donc cancéreuses. Il est habituellement recommandé de porter un jugement très critique sur les résultats obtenus, en raison des conséquences graves pour le patient et son entourage si l'équipe médicale annonce par erreur un diagnostic de malignité de la tumeur, de sorte qu'on n'hésite pas à changer d'amorces au moindre doute dû à un tableau clinique ne coïncidant pas avec le résultat du test PCR. L'utilisation obstinée et massive des tests RT-PCR aux amorces fantaisistes et aux températures inadéquates, sans aucune remise en question, ne peut donc pas être considérée comme une maladresse ou une ignorance scientifique.
5/ On observe que par cette façon de procéder, il suffit d'une fraude originelle produisant des amorces de kits RT-PCR fantaisistes (et des températures de cycles inadéquates), pour qu'ensuite, tous les scientifiques du monde entier n'aient plus qu'à pratiquer une « isolation du virus » à la manière du baron de Crac qui s'extirpe de la mare en se tirant lui-même par les cheveux. C'est bien en effet cette « méthode » qui a été utilisée quand certains ont prétendu avoir isolé le virus par mise en culture cellulaire d'échantillons sensés contenir ce même virus par la grâce d'un test RT-PCR positif, puis ont procédé sur la soupe obtenue à un séquençage ciblé par PCR usant des mêmes amorces. Ceci ne relève plus de la science mais du sophisme.
6/ Dans ces conditions, l'ensemble des travaux basés sur les techniques RT-PCR, ce qui comprend la totalité des publications scientifiques (plusieurs dizaines de milliers) concernant la maladie dite Covid-19, hormis les deux premiers travaux chinois, sont entachés d'une erreur originelle manifeste. Il a donc été produit en quantité industrielle une fausse science, ce qui n'est pas sans évoquer dans un autre domaine le précédent de l'imposture du péril climatique. La puérile course à la publication, endémique dans le monde universitaire où pour exister professionnellement, l'enseignant-chercheur est contraint de produire un minimum d'articles scientifiques si possible en nombre supérieur à son collègue avec lequel il entre en concurrence pour les futurs postes intéressants à pourvoir, explique la facilité et la rapidité de production de cette fausse science. Il n'a pas fallu les tenter longtemps...
(Un excellent article de vulgarisation scientifique expliquant les méthodes modernes de séquençage ici.)
II. Narratif des variants incompatible avec les connaissances fondamentales de l'évolution biologique
1. Particularité des coronavirus
Dès le mois de juillet 2020 a été lancé le narratif des variants du virus SARS-CoV-2, au sens de souche mutante dotée de capacités nouvelles. S'il est vrai qu'un virus à ARN mute davantage qu'un virus à ADN double brin (comme les rotavirus responsables de gastroentérites) qui possède des capacités de réparation intrinsèques à la présence du brin complémentaire, les coronavirus sont des virus dont le génome se présente sous la forme d'un seul et long segment d'ARN positif d'environ 30000 nucléotides. Cette particularité, différente de la famille des myxovirus (grippe), virus à ARN négatif divisé en 6 à 8 segments, ou de la famille des paramyxovirus (virus respiratoire syncytial), virus à ARN négatif d'un seul segment mais beaucoup plus petit (environ 15000 nucléotides), est permise par une séquence incluse dans le génome de ces virus qui code pour la protéine nsp14 qui a une activité 3' et 5' exonucléase (ExoN) corrigeant les erreurs de copie du génome (Traité de Virologie Médicale 2e édition 2019, Société Française de Microbiologie, chapitre 38, p.547 : Coronavirus, Astrid Vabret, Meriadeg Ar Gouilh). Les coronavirus sont les seuls virus à ARN connus pour posséder ce système de correction d'erreurs (proofreading). Cette entrée en matière rend d'emblée très suspect l'extraordinaire foisonnement de mutations présentées au public.
2. Le séquençage en question
David E. Martin, qui a affirmé en juillet 2021 que les variants alpha, bêta, gamma et delta n'existaient pas (« Il n'existe pas de variant alpha, bêta, gamma ou delta. » vidéo avec Reiner Fuellmich et son équipe, au temps 54min15), a insisté sur le fait qu'aucun travail n'a montré que les séquences nouvelles produites par les automates et sensées représenter des variants, aient pu produire des « variations cliniquement exprimées » (citation). Il a évoqué à ce sujet le décalage du cadre de lecture, écueil classique de la méthode de séquençage.
Le décalage du cadre de lecture est un phénomène qui se produit parfois dans la nature pendant le processus de traduction de l'ARNmessager dans les ribosomes de la cellule permettant la synthèse des protéines. Il tient au fait que l'ARN est lu par « codon », c'est-à-dire par 3 nucléotides d'ARN à la fois. A chaque triplet de nucléotides différents correspond un acide aminé différent (l'acide aminé étant la « brique » de la protéine). Si l'ARNmessager voit le début de sa lecture dans le ribosome décalé d'un nombre non multiple de trois, les codons suivants deviennent différents alors que la séquence de nucléotides est restée la même. La protéine qui en résulte est alors viciée et souvent éliminée par la cellule. Au laboratoire, les séquenceurs modernes sont connus pour favoriser ces décalages du cadre de lecture, ce qui aboutit à des interprétations fausses, parfois difficiles à déceler en raison du fait que l'on procède toujours à des séquençages partiels qui sont ensuite mis « bout à bout ».
En effet, le séquençage d'un génome de trente mille nucléotides comme celui d'un coronavirus ne se fait pas d'une seule pièce. On procède par séquençages partiels (dont les plus longs morceaux peinent à atteindre 7000 nucléotides), suffisamment longs pour qu'ils se chevauchent sans risque d'erreur, puis on essaie d'assembler une sorte de patchwork crédible en utilisant des logiciels d'assemblage (Trinity ou Megahit, voir Covid 19 ce que révèlent les chiffres officiels, Pierre Chaillot, éd. L'Artilleur, p.121). Chaque séquençage partiel débute par une amorce, comme pour la PCR. Il s'agit de choisir les bonnes amorces, d'éviter les erreurs de « collage » des séquences partielles, d'échapper aux décalages du cadre de lecture. Tout ceci est très « opérateur-dépendant » et délicat. On voit que les séquençages dits complets, loin d'être une science exacte, sont des assemblages hétéroclites avec bien des extrapolations. S'il est très difficile d'éviter les erreurs, on comprend qu'il est à l'inverse très facile de produire n'importe quoi.
3. Les travaux de Li-Meng Yan
Le 14 septembre 2020, une jeune (née en 1983) généticienne de Hong-Kong, Li-Meng Yan, publia un article retentissant sur le site Zenodo intitulé : Des caractéristiques inhabituelles du génome du SARS-CoV-2 suggèrent une manipulation sophistiquée de laboratoire plutôt qu'une évolution naturelle. Elle revint à la charge avec un complément le 8 octobre 2020 en publiant sur le même site : Le SARS-CoV-2 est une arme biologique sans restriction.
3.1. La séquence d'acides aminés de la protéine enveloppe E est identique chez SARS-CoV-2, RaTG13 (virus de chauve-souris détenu par Shi Zeng Li et présenté par elle comme l'ancêtre le plus proche du SARS-CoV-2) et ZC45 et ZXC21 (deux virus de chauve-souris détenus par des laboratoires militaires chinois), ce qui n'est pas logique car le SARS-CoV-2 montre ensuite pendant l'épidémie des mutations de cette protéine indiquant que cette identité n'a rien d'indispensable pour sa survie. (Si ce n'est pas un trait de sélection naturelle, la probabilité d'identité naturelle avec les autres virus est très faible.)
3.2. Le gène Orf8 (« cadre de lecture ouvert 8 » qui fait partie des gènes accessoires de l'extrémité 3' de l'ARN qui codent pour des protéines accessoires aux fonctions mal connues mais agissant souvent sur les défenses immunitaires de l'hôte ; exemple : l'orf3a bloque le signal des interférons) code pour une protéine identique à 94,2% avec celle des virus de chauve-souris ZC45 et ZXC21. Alors que les autres coronavirus ne montrent qu'une similitude à 58%, hormis les deux virus naturels proches du SARS-CoV-2 : le RaTG13 et le Pan-Cov-GD. L'Orf8 du SARS-CoV-2 est très différent de l'Orf8 du SARS-CoV-1 (moins de 20% en commun).
L'Orf8 semble permettre au virus de supprimer le complexe d'histocompatibilité MHC-I qui fait partie de l'arsenal de défense immunitaire adaptative, et donc de freiner la formation d'anticorps. Drosten et coll. avaient montré en 2018 que, lors de l'épidémie de SARS, l'ORF8, complet chez les virus précurseurs associés aux chauve-souris et aux carnivores et chez les premiers SARS-CoV épidémiques, avait ensuite subi une délétion de 29 nucléotides au cours de l'épidémie ; ce qui avait provoqué la fin de l'épidémie en divisant par 20 la capacité de réplication du virus.
3.3. Le RBM du gène de la protéine S (il s'agit du motif de liaison au récepteur ACE2 faisant partie du domaine de liaison RBD) présente à chaque extrémité un site de restriction, les sites EcoRI (à l'extrémité N-ter du RBM, probablement artificiel car les virus peuvent se recombiner sans ces sites de restriction) et BsTEII (à l'extrémité C-ter, site de restriction naturel), comprenant 6 nucléotides (probabilité faible d'une apparition par hasard), qui permettent l'échange facile du RBM par un chercheur (car ils sont uniques sur tout le gène), et sont sûrement la trace d'une manipulation. Li-Meng Yan indique que Shi Zheng Li avait dès 2008 (publié dans Nature) créé une mutation pour obtenir un site EcoRI unique sur le gène S et encadrer son RBM, afin de pouvoir échanger celui-ci. Il s'agissait de prendre le RBM de la protéine S du SARS-CoV sur un virus HIV pseudo-typé, puis d'échanger les RBM de coronavirus de chauves-souris pour étudier la capacité à activer le récepteur de pénétration humain ACE2.
3.4. Le site canonique de clivage par la furine entre S1 et S2 présent sur le SARS-CoV-2 est absent de cette classe de coronavirus. Le Pr Gallo a répliqué que la classe, SARS-Cov-2 et SARS-CoV, est trop restreinte pour conclure, sans dire que ce site est absent des autres coronavirus donnant des SARS chez d'autres espèces, notamment RaTG13 et Pan-Cov-GD. Les virus militaires ZC45 et ZXC21 ne possèdent pas non plus ce site, donc l'échappée accidentelle de ces virus ne tient pas. Parmi les coronavirus banaux humains (responsables de rhumes) le HcoV-229E ne l'a pas, mais les HKU1 et OC43 l'ont. Le MERS-Cov le possède. Ariane Bonnin, sous la houlette de l'Institut Pasteur de Lille, avait précisément inséré ce site furine dans le HcoV-229E en 2018.
3.5. La proportion de mutations synonymes (dites parfois « silencieuses », notées Ks) par rapport au nombre de mutations non-synonymes (ou « non-silencieuses », notées Ka) si l'on compare SARS-CoV-2 à RaTG13 est aberrante dans la zone S2 de la protéine S. Une mutation synonyme est un changement de nucléotide qui n'entraîne pas de changement d'acide aminé, car chacun de ceux-ci peut être codé par des codons différents. Les mutations silencieuses sont donc sans danger pour le virus et sont plus fréquentes que les non-silencieuses tant que le virus n'a pas à s'adapter à une autre espèce hôte. Dans le cas d'adaptation à une autre espèce hôte, les mutations non-synonymes peuvent devenir au contraire plus fréquentes (sélection dite « positive »), ce qui abaisse le ratio Ks/Ka. Or, le ratio Ks/Ka atteint 44 pour 1 entre SARS-CoV-2 et RaTG13 pour la zone S2 contre 5 pour 1 entre les deux mêmes virus pour la protéine S entière. Un fort ratio montre généralement l'aboutissement évolutif de la zone concernée du virus pour son réservoir animal (grande stabilité, les mutations ne changeant pas les protéines), alors qu'un faible ratio montre une adaptation en cours.
On en conclut que la protéine S du SARS-Cov-2 est quasiment identique à celle du RaTG13 (avec S2 étonnamment stable) hormis le remplacement radical par un nouveau RBM et l'adjonction du site de clivage à la furine entre S1 et S2. Ce qui est impossible par une évolution naturelle d'un virus à l'autre.
___________
Les conclusions de Li-Meng Yan sont alors que le SARS-Cov-2 est artificiel et dérivé du virus militaire ZC45, mais aussi que le RaTG13 et le Pan-Cov-GD sont également artificiels et fabriqués pour faire diversion par rapport au ZC45. Concernant le pangolin, la quasi identité entre les RBM des gènes de la protéine S du SARS-Cov-2 et du Pan-Cov-GD, alors que les récepteurs ACE2 de l'homme et du pangolin sont très différents, ne paraît pas possible naturellement. Sans doute manipulée par le camp Trump qui est sensé l'exfiltrer aux Etats-Unis pendant que sa mère restée en Chine serait en danger, elle accuse la Chine d'avoir volontairement répandu le virus.
Il est ici essentiel de préciser que Li-Meng Yan n'a pas travaillé à partir de virus réels mais a simplement argumenté sur les séquences officiellement enregistrées au GISAID ou à la GenBank. Ses observations ne peuvent donc nullement être une confirmation que les diverses séquences de nucléotides appelées SARS-CoV-2 soient bien présentes chez des malades d'une maladie nouvelle. David E. Martin, tout en ayant retrouvé 73 brevets depuis 2008 portant sur des séquences incluses dans le génome attribué au virus SARS-CoV-2, a particulièrement insisté sur le fait qu'il ne s'est produit aucun lâchage ni accidentel ni intentionnel d'un quelconque agent pathogène, ni à Wuhan, ni ailleurs (Temps 30min30 de son entretien de juillet 2021 avec Reiner Fuellmich).
Il faut donc prendre en considération les importants travaux extrêmement pointus de Li-Meng Yan, tout en en changeant la conclusion à la lumière de ce que nous savons par ailleurs. Li-Meng Yan a montré que la protéine E de la première version du SARS-CoV-2, présentée comme celle de Wuhan, était étrangement identique à celle du RaTG13, du ZC45 et du ZXC21, ces trois virus de chauve-souris, alors que le virus devait avoir franchi la barrière inter-espèces. Puis cette protéine mutait inexplicablement dans les séquences que les différents artistes de la planète prétendaient « avoir isolées » une fois l'épidémie prétendument répandue à travers le monde. Ceci ne tenait pas debout. Logiquement, l'identité de cette protéine E avec celle des virus de chauve-souris malgré le franchissement d'une niche écologique aurait dû signer une protéine dont l'agencement était indispensable à la survie du virus puisque toutes les mutations étaient rejetées par la sélection naturelle. Or, la mutation tardive, après la diffusion de l'épidémie, montrait qu'en réalité, cette protéine E ainsi conçue n'était pas indispensable à sa survie. Li-Meng Yan y vit un indice du caractère artificiel du virus. La seule compréhension aujourd'hui possible est que la première séquence produite avait une protéine E trop identique à celle des virus de chauve-souris pour être honnête, et que nos artistes ont probablement voulu corriger le tir et ont produit des séquences suivantes mutées. Mais c'était trop tard pour échapper à l'intelligence de Li-Meng Yan. Cette protéine E aurait dû :
soit muter au franchissement de la barrière inter-espèce puis rester stable une fois adaptée à sa nouvelle niche écologique ;
soit rester stable tout le temps en démontrant son caractère indispensable au virus.
En corrigeant leur bourde sur le tard, nos artistes se sont pris les pieds dans le tapis et ont fourni eux-mêmes l'indice qui montrait qu'ils racontaient n'importe quoi.
4. Les connaissances fondamentales de l'évolution biologique
Le narratif des « variants », au sens de souche mutante dotée de capacités nouvelles sur un temps court, ne résiste pas à l'énoncé élémentaire des connaissances fondamentales de l'évolution biologique.
En effet, les capacités d'un virus, qu'elles concernent sa virulence ou sa contagiosité, sont dues à des protéines, que celles-ci soient structurelles ou purement fonctionnelles. Un virus, qui en dehors de l'hôte se présente à l'état de virion « inerte » - raison pour laquelle certains auteurs ont des scrupules à les classer dans le monde vivant -, n'a aucune capacité d'adaptation, aucune intelligence (cette précision paraît niaise mais un professeur de médecine célèbre a osé affirmer le contraire), ne possède aucun organite capable de synthétiser quoi que ce soit, ce qui a au passage pour conséquence, pour remettre à sa place un autre professeur de médecine tout aussi célèbre (1er lien ici à 3min10 / second lien là, encore plus édifiant), qu'il n'a pas d'odeur au contraire des bactéries sécrétant des toxines qui sont responsables parfois de fortes odeurs caractéristiques comme celles dégagées par les anaérobies, et qu'un chien ne risque pas de détecter la présence d'un virus SARS-CoV-2 qui ne diffère d'autres coronavirus que par quelques nucléotides chez des personnes sans symptômes (nous avions atteint ici, avec la "soupe d'entraînement des chiens" décrite, à une sorte de Graal du foutage de gueule pseudo-scientifique). Il ne s'agit que d'une molécule d'acide nucléique encapsulée dans une protéine (la nucléocapside) et, pour les coronavirus, entouré d'une enveloppe. Ce virion, dénué de tout processus vital, commence à dépérir dès qu'il est produit. S'il ne rencontre pas à temps un nouvel hôte, c'est-à-dire une nouvelle cellule, il est détruit, sa durée de survie dépendant du milieu plus ou moins défavorable : rayonnement solaire, température, humidité.
Des mutations peuvent se produire au moment où le virus, qui vient de pénétrer à l'intérieur d'une cellule hôte, est répliqué par la cellule hôte, qui ne fait pas la différence entre le matériel génétique du virus et le sien propre. L'ARN positif d'un coronavirus est ainsi directement traité au sein du cytoplasme par les ribosomes de la cellule hôte, comme s'il s'agissait de traduire (la traduction, qui se produit à l'extérieur du noyau de la cellule pour les cellules eucaryotes, est la synthèse d'une protéine à partir d'un ARN ; la transcription, qui se produit à l'intérieur du noyau d'une cellule eucaryote, est l'étape précédente de copie de l'ADN de la cellule en ARN complémentaire dit « messager ») son propre ARNmessager.
Ces mutations sont aléatoires, imprévisibles, et ne dépendent absolument pas des « pressions sélectives » du milieu. Elles ne sont en aucune façon des adaptations à un environnement. Il s'agit de simples erreurs de réplication dues au fait incontestable que le monde biologique est loin d'être parfait et qu'il existe des ratés dans tous les processus vivants. Un certain nombre de ces mutations sont dites synonymes (comme on l'a vu avec les travaux de Li-Meng Yan), ce qui signifie qu'elles n'entraînent aucun changement d'acide aminé. Ceci est dû au fait que le nombre de combinaisons de codons (trois nucléotides consécutifs lus ensemble) différents (64 combinaisons différentes dont 61 correspondent à des acides aminés, les trois autres étant des codons stoppant la lecture) est très supérieur au nombre d'acides aminés (22), de sorte que plusieurs combinaisons peuvent donner le même acide aminé. Dans ce cas, le génome du virus devient différent mais sa conformation demeure strictement identique. Les mutations qui entraînent un changement d'acide aminé sont dites non synonymes. Ce changement d'acide aminé qui est le fruit du hasard soit entraîne la formation d'une protéine légèrement modifiée mais tout de même capable de remplir la fonction à laquelle elle était dévolue, soit entraîne la formation d'une protéine trop viciée pour remplir sa fonction. Dans ce cas, le virus peut ne pas être viable d'emblée, ou donner naissance à une souche mutante dégradée. Voici résumées les seules choses que sont capables de faire les mutations dans un temps court ! C'est pourquoi dans la vraie vie, une forte exposition à des radiations ionisantes provoque des cancers, pas des super-pouvoirs. Croire aux variants du SARS-CoV-2, c'est aussi puéril que croire aux 4 Fantastiques!
Quid alors de l'évolution biologique ?
La compréhension du mécanisme de l'évolution biologique passa par de nombreux errements. La tromperie des variants repose sur la méconnaissance par le grand public de ces impasses, qui toutes, avaient trouvé une partie, mais une partie seulement, de la solution. On connaît aujourd'hui un certain nombre de principes :
1/ Les adaptations d'un être vivant à son milieu (modifications du phénotype) ne se transmettent pas aux descendants (absence de modification du génotype), contrairement à ce que pensait Lamarck.
2/ La sélection naturelle seule n'est capable que de favoriser certains caractères déjà présents dans une population et en éliminer d'autres moins viables, mais est incapable « d'innovations », ce qui était l'impasse du darwinisme.
3/ Le mutationnisme, théorie scabreuse de l'évolution reposant sur l'idée de mutations fortes changeant immédiatement les caractères, nécessitait l'apport fallacieux du transformisme finaliste de Naudin pour résoudre la contradiction d'un taux de mutations fortes très insuffisant.
4/ Dans les années trente, Theodosius Dobjansky (1900-1975), l'un des pères de la théorie synthétique de l'évolution, martela, avec parfois un certain humour, le fait que les mutations se produisent de façon aléatoire : « Une situation idéale serait que les organismes puissent répondre aux défis posés par les changements de l'environnement en ne produisant que des mutations favorables où et quand ils (les organismes) en ont besoin. Mais la nature n'a pas été assez généreuse pour fournir à ses créations une habileté si providentielle. » « Les mutations sont des changements se produisant indépendamment du fait qu'ils sont ou pourraient être potentiellement adaptatifs. » « Les mutations sont des changements aléatoires car elles se produisent indépendamment du fait qu'elles sont favorables ou défavorables. »
J'espère que le lecteur saisit ici l'énormité quand un professeur de médecine spécialisé dans les maladies infectieuses ose prêter une intention à un virus et déclare (au temps 42min5): "Parce que le virus il n'a pas intérêt à tuer tout le monde tout le temps, parce que le virus, son intérêt est de survivre et pour survivre, il a besoin de garder les gens en vie. Donc il préfère (sic! souligné par nous) les rendre malades et qu'ils survivent plutôt que les tuer."
5/ On comprit alors que l'évolution biologique était due à de multiples petites mutations aléatoires, c'est-à-dire n'ayant aucune finalité d'adaptation, que la sélection naturelle finissait par privilégier ou éliminer, en fonction des avantages compétitifs qu'elles produisaient. Cette façon de voir échappait à l'impasse du lamarckisme (absence de transmission des adaptations phénotypiques), à celle du darwinisme (innovations restant inexpliquées) et à celle du mutationnisme (taux de mutations fortes faible et caractère aléatoire des mutations). Mais il manquait la clef déterminante de la compréhension. Comme souvent en science, celle-ci fut fournie par surprise par une autre branche scientifique, la physique nucléaire, qui mettait au point sa méthode de datation au carbone 14 basée sur la radioactivité de cet isotope. Cette nouvelle méthode réévalua gravement à la hausse l'échelle des temps biologiques, tout le sens du discours prononcé au Palais de la Découverte à Paris le 3 octobre 1945 par Julian Huxley sous la présidence de l'Académie des Sciences. Si de petites mutations aléatoires, plus ou moins favorisées par la sélection naturelle, pouvaient finir par entraîner une évolution biologique, ce n'était que sur un temps très long.
On comprend dès lors que le narratif des variants du SARS-CoV-2 au sens de souche mutante dotée de capacités nouvelles est une imposture scientifique niant la clef de la compréhension de l'évolution biologique : le temps long. Le caractère aléatoire de petites mutations conduit à une probabilité de mutation favorable extrêmement faible, la plupart des mutations produisant des souches dégradées. Une dernière analogie pour mieux comprendre la tromperie : Allez remplacer une pièce de votre automobile en choisissant cette pièce au hasard, puis revenez nous dire au bout de combien de temps vous en aurez amélioré le moteur en procédant de cette manière... Croire aux "variants" sur un temps court, c'est croire que vous allez, en procédant de cette manière basée sur le hasard, sortir d'une chaîne de montage diverses versions de votre modèle d'automobile toutes plus performantes les unes que les autres...
6/ Michael Yeadon a plusieurs fois expliqué que ce narratif des variants au sens de « souche mutante aux capacités nouvelles sur un temps court » était une impossibilité biologique. Il a ajouté que l'immunité cellulaire acquise croisée pour toute la famille des coronavirus, connue depuis des lustres, apporte une impossibilité supplémentaire, car pour espérer échapper à cette immunité cellulaire croisée, un variant devrait en plus être suffisamment éloigné de la souche originelle pour espérer réinfecter le même hôte. Il avait estimé la durée nécessaire pour obtenir un authentique variant après passage d'une pandémie à cent ans ! On comprend qu'en raison du caractère croisé à toute la famille des coronavirus de cette immunité cellulaire acquise, et de la présence communes des coronavirus 229E et OC43 provoquant des rhumes banaux, il ne se produira jamais de pandémie à coronavirus.
7/ Afin de réfuter cette démonstration imparable de l'impossibilité des "variants" qu'ils connaissent parfaitement, certains personnages ont tenté de semer une confusion en se servant de l'analogie trompeuse des résistances aux antibiotiques acquises par les bactéries, prétendant qu'il s'agirait d'un exemple de mutations récentes entraînant des capacités nouvelles. Il n'en est rien. Les résistances bactériennes aux antibiotiques se produisent selon deux mécanismes:
- Dans la plupart des cas, cela consiste simplement en la sélection, parmi une flore bactérienne variée ayant infecté un tissu, de souches résistantes déjà présentes, ce qui est favorisé par exemple par une antibiothérapie à la posologie trop faible ou de trop courte durée laissant le foyer infectieux amenuisé mais encore actif. Dans ce cas, le caractère résistant à l'antibiotique utilisé est préexistant. Si ce caractère est le résultat de mutations, celles-ci sont anciennes. L'antibiotique a détruit les souches sensibles, et a simplement permis aux souches résistantes de devenir prépondérantes grâce à la réduction de leurs concurrentes.
- Dans les cas d'acquisition récente du caractère de résistance, cette acquisition se fait par échange de plasmides et de transposons entre bactéries, et pas du tout par des mutations.
Les résistances aux antibiotiques de certaines bactéries répondent donc en ce qui concerne les mutations, comme la totalité du monde vivant, aux principes de l'évolution biologique nécessitant le temps long, et ceux qui avancent cet argument sont des manipulateurs profitant de l'ignorance du public.
III. Données épidémiologiques en contradiction avec le narratif d'une maladie infectieuse mortelle supplémentaire
On a prétendu invalider cette conclusion limpide au prétexte qu'il ne s'agirait que de données de la médecine de ville. Il est facile de répliquer qu'il en a toujours été ainsi pour la grippe saisonnière, et qu'il n'y a aucune raison pour changer tout à coup l'indicateur.
 |
| A lire absolument après avoir déchiré la préface disant l'absolu contraire du contenu |
IV. Le faux narratif alternatif des "traitements précoces"
L'innovation par rapport à l'escroquerie sanitaire de la grippe H1N1 de 2009 (voir ici l'édifiant rapport du Sénat) fut la fabrication d'une polémique des "traitements précoces", dès le début de l'opération, de telle façon de conduire continûment deux narratifs parallèles. Cette nouveauté n'était qu'un recyclage, plutôt une nouvelle version, de la dent d'or de Fontenelle, court texte qu'on a fait lire à des générations d'écoliers dans le but d'éveiller leur esprit critique. Puisqu'il est court, le voici:
"Assurons-nous bien du fait, avant que de nous inquiéter de la cause. Il est vrai que cette méthode est bien lente pour la plupart qui courent naturellement à la cause, et passent par-dessus la vérité du fait; mais enfin nous éviterons le ridicule d'avoir trouvé la cause de ce qui n'est point.
"Ce malheur arriva si plaisamment sur la fin du siècle passé à quelques savants d'Allemagne, que je ne puis m'empêcher d'en parler ici.
"En 1593, le bruit courut que les dents étant tombées à un enfant de Silésie, âgé de sept ans, il lui en était venu une d'or à la place d'une de ses grosses dents. Horstius, professeur en médecine dans l'université de Helmstad, écrivit en 1595 l'histoire de cette dent, et prétendit qu'elle était en partie naturelle, en partie miraculeuse, et qu'elle avait été envoyée de Dieu à cet enfant, pour consoler les chrétiens affligés par les Turcs. Figurez-vous quelle consolation, et quel rapport de cette dent aux chrétiens ni aux Turcs. En la même année, afin que cette dent d'or ne manquât pas d'historiens, Rullandus en écrit encore l'histoire. Deux ans après, Ingolsteterus, autre savant, écrit contre le sentiment que Rullandus avait de la dent d'or, et Rullandus fait aussitôt une belle et docte réplique. Un autre grand homme, nommé Libavius, ramasse tout ce qui avait été dit de la dent, et y ajoute son sentiment particulier. Il ne manquait autre chose à tant de beaux ouvrages, sinon qu'il fût vrai que la dent était d'or. Quand un orfèvre l'eut examinée, il se trouva que c'était une feuille d'or appliquée à la dent, avec beaucoup d'adresse; mais on commença par faire des livres, et puis on consulta l'orfèvre.
"Rien n'est plus naturel que d'en faire autant sur toutes sortes de matières. Je ne suis pas si convaincu de notre ignorance par les choses qui sont, et dont la raison nous est inconnue, que par celles qui ne sont point, et dont nous trouvons la raison."
Installer la controverse sur la façon de venir à bout de la maladie nouvelle était l'assurance que personne ne s'attarderait plus à vérifier la "vérité du fait" - une maladie nouvelle était-elle réellement apparue et en avait-on les preuves? - , trop occupé qu'on était à rejoindre les partisans de la première thèse (une grave maladie nouvelle contre laquelle on ne connaissait pas de thérapeutique sinon une "vaccination") ou ceux de la seconde thèse (une grave maladie nouvelle qu'on pouvait espérer parfois traiter en attendant les "vaccins"). Il s'agissait de faire exister l'idée de la maladie imaginaire jusque dans l'esprit de la portion récalcitrante de la population, en fournissant à ceux-ci les hochets contestataires qu'ils pourraient agiter à loisir - l'efficacité de l'hydroxychloroquine, l'efficacité de l'ivermectine, l'inefficacité des masques, l'inefficacité des "vaccins", toute l'œuvre d'un Christian Perronne... - sans danger aucun pour la doctrine principale de l'existence d'une maladie nouvelle.
La méthode fut ici encore celle du baron de Crac s'extirpant de la mare en se tirant lui-même par les cheveux. On imposerait l'idée que la maladie existe en montrant qu'on pouvait la soigner, mieux encore que les Horstius, Rullandus, Ingolsteterus et Libavius de Fontenelle. Et pour cela, on utiliserait les invariables tests RT-PCR aux amorces et aux températures de cycles douteuses, en temps réel (RT-qPCR ou RT-PCR quantitative), le nombre de cycles pour que le test soit positif étant sensé représenter la charge virale du sujet. On montrait ainsi qu'on soignait de la maladie imaginaire avec exactement la même méthode que celle qui avait permis d'établir son existence, faisant la fierté posthume de Monsieur de Münchhausen d'avoir pu inspirer tant de belle science.
On ne s'en tint pas là. En Inde, on établit l'efficacité de l'ivermectine en produisant les courbes avant puis après traitement des "cas" détectés par la même RT-PCR, comme, plus tard, dans une si productive lancée, les faux opposants/vrais agents manipulateurs contestèrent l'efficacité des "vaccins" contre la maladie nouvelle en montrant une remontée de ces mêmes courbes.
On comprend que la science des "traitements précoces" spécifiques d'une maladie dont il n'a pas été prouvé qu'elle existe repose techniquement sur exactement les mêmes bases que la création de la maladie nouvelle et n'a donc pas davantage de consistance. Les auteurs du narratif principal et ceux du narratif alternatif doivent en conséquence être renvoyés, non pas dos à dos, mais dans le même panier puisqu'ils ne peuvent être dans ces conditions que des partenaires et non des adversaires, l'essentiel ayant été de faire mousser la maladie imaginaire par des moyens différents.
___________
CONCLUSION
Les preuves montrant que nous assistons à une réitération de l'exploit de 2009 resté imprudemment impuni malgré la sévérité du rapport du Sénat sont nombreuses. L'instrumentalisation de la relativement jeune science extrêmement pointue qu'est la biologie moléculaire est de nouveau à l'œuvre. La trouvaille des auteurs, dont un grand nombre sont les mêmes qu'en 2009, a été cette fois de fabriquer une nombreuse fausse opposition dont les agents manipulateurs sont la garde prétorienne du narratif principal, faisant vivre la fausse maladie à travers le récit des "traitements précoces". Nos autorités judiciaires, indépendantes des pouvoirs exécutif et législatif dans un Etat de droit, doivent aujourd'hui prendre conscience de cette dualité du narratif, mettre un terme à cette imposture sanitaire téléguidée par une association criminelle internationale, et poursuivre au titre de l'article 411-4 du Code pénal. Il leur appartient de mettre à jour les différentes responsabilités individuelles, rôle qui ne peut être celui d'un particulier auteur d'un blog.
Pour télécharger la version pdf de cet article (avec tous les liens, 698 Ko, 31 pages numérotées), cliquer ici.
___________
Bonus: La "méthode" pour abaisser la "charge virale" de vos sujets est proposée à la fin de cet article.
__________
Dernière minute : Michael Yeadon rejoint clairement nos positions.
Le ralliement de DRASTIC à nos positions à lire ici.
___________
6 avril 2023: Michael Yeadon insiste ici. La maladie dite Covid 19 n'existe pas.
___________
Denis Rancourt confirme ses conclusions devant le NCI d'Ottawa le 17 mai 2023. Voir cet article.
